Giải mã cơ chế di căn của ung thư phổi
TS. Joan Massague và cộng sự thuộc Trung tâm Ung thư Memorial Sloan-Kettering (Mỹ) nhận thấy cơ chế di căn trong ung thư phổi cũng giống như cơ chế tế bào di căn trong ung thư đại trực tràng, nhưng nhanh hơn và thích ứng nhanh chóng khi di căn sang các cơ quan nội tạng khác.
Nhóm nghiên cứu đã xem xét trên số lượng lớn mẫu ung thư phổi và nhận ra cơ chế "tín hiệu tế bào WNT" là một trong 6 cơ chế được thử nghiệm về tính hoạt hóa quá mức trong các khối ung thư phổi khi chúng di căn và không di căn.
Các thử nghiệm sâu hơn trên chuột cho thấy tế bào ung thư phổi với đột biến gây khối u ở gen KRAS và EGFR phụ thuộc vào cơ chế WNT hoạt hóa quá mức gây di căn. Các nhà khoa học cũng nhận thấy 2 gen HOXB9 và LEF1 được hoạt hóa bởi WNT và làm tăng khả năng tế bào ung thư phổi xâm lấn nhanh chóng và tăng sinh khối u.
Kết quả này gợi ý rằng việc sử dụng trị liệu nhằm vào cơ chế WNT có thể giúp phòng ngừa ung thư phổi di căn tới các phủ tạng quan trọng khác của cơ thể.