Sử dụng kết quả sinh thiết, tiếp cận mục tiêu một cách ngẫu nhiên, một thử nghiệm mới cho thấy bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn (NSCLC) có KRAS thể hoang dại đáp ứng tốt hơn với phác đồ có chứa erlotinib, trong khi các bệnh nhân có đột biến gen KRAS có kết quả tốt hơn khi không sử dụng erlotinib và với các chất ức chế MEK và AKT.
Theo bác sỹ Vassiliki Papadimitrakopoulou thuộc Trung tâm Ung thư Anderson trường đại học Texas ở Houston "Sự phát triển nhanh chóng của việc phân tích ge đã nhanh chóng nâng cao sự hiểu biết của chúng ta về sự đa dạng của ung thư phổi và đã tạo ra động lực cho việc ứng dụng kết quả phân tích gen như một hướng dẫn cho thực hành lâm sàng ở bệnh nhân ung thư phổi và giúp thiết kế các mô hinh mới trong các thử nghiệm lâm sàng về gen trị liệu, "
Trước đây, nghiên cứu BATTLE được thiết lập về tính khả thi của việc thực hiện sinh thiết điểm và sử dụng phân tích dấu ấn sinh học theo thời gian thực để hướng dẫn thực hành điều trị. Thử nghiệm BATTLE-2 kết hơp 2 phương pháp đó, và phân ngẫu nhiên 200 bệnh nhân ung thư phỏi không tế bào nhor giai đoạn muộn chưa được điều trị trước đó (27% có đột biến KRAS) vào bốn nhóm nghiên cứu: nhóm một điều trị với erlotinib; nhóm hai điều trị erlotinib kết hợp MK-2206 là thuốc ức chế AKT; nhóm ba điều trị bằng MK-2206 cộngAZD6244( ức chế MEK); và nhóm bốn sử dụng sorafenib. Các kết quả đã được công bố trên tạp chí ung thư lâm sàng (Journal of Clinical Oncology).
Trong 186 bệnh nhân đủ điều kiện để phân tích, tỷ lệ kiểm soát bệnh (DCR) sau 8 tuần là 48%, và trung vị của thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) là 2,0 tháng. Trung vị thời gian sống thêm toàn bộ (OS) là 6,5 tháng, và tỷ lệ sống 1 năm là 28%. Tỉ lệ kiểm soát bệnh trong bốn nhóm tương ứng là 32%, 50%, 53% và 46%. PFS và OS là không có sự khác nhau ở 4 nhóm.
Không có sự liên quan đáng kể được tìm thấy giữa tình trạng đột biến gen KRAS và tỉ lệ kiểm soát bệnh tại thời điểm 8 tuần. Ở những bệnh nhân có đột biến gen KRAS (52 bệnh nhân), PFS kéo dài hơn đáng kể nếu được điều trị bằng liệu pháp mà không chứa erlotinib, với tỷ số nguy cơ (HR) 1.95 ( 95% CI, 1,00-3,77; P = 0,04). Tuy nhiên, trong trường hợp đột biến gen KRAS thể hoang dại không có sự khác biệt về PFS giữa phác đồ có erlotinib và không có erlotinib.
Các bệnh nhân có đột biến KRAS thể hoang dại có thời gian sống thêm toàn bộ (OS) tốt hơn khi được điều trị với phác đồ chứa erlotinib, với tỉ số nguy cơ HR 0,66 (95% CI, 0,45-0,97; P = 0,03). Thời gian song thêm toàn bộ ở các bệnh nhân có đột biến KRAS không có một sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi điều trị với erlotinib. Trong nhóm nghiên cứu một, bệnh nhân có đột biến KRAS có OS ngắn hơn có ý nghĩa so với những người có đột biến KRAS thể hoang dại (5,5 tháng và 11,1 tháng; P = 0,02); không có sự khác biệt như vậy được tìm thấy giữa các nhóm khác.
"Nghiên cứu BATTLE-2 cho thấy lợi ích của việc sử dụng sinh thiết tức thì các khối u như một phương tiện chẩn đoán để lựa chọn liệu pháp trúng đích tốt hơn". Ngoài ra việc sử dụng các dấu ấn sinh học vẫn cần thiết trong định hướng điều trị tốt hơn bệnh ác tính, các thông tin từ BATTLE-2 sẽ được sử dụng để hướng dẫn điều trị.
BS. Bùi Tiến Công (dịch)
Theoa