Dược chất phóng xạ trong điều trị ung bướu (Phần 2)

Ngày đăng: 15/12/2009 Lượt xem 4751
Các hạt nhân phóng xạ này được đánh dấu vào các hợp chất vô cơ hay hữu cơ và điều chế dưới dạng dược chất phóng xạ.

2. Sự tập trung thuốc phóng xạ và quá trình tích luỹ

Sự tích luỹ của liều phóng xạ hấp thụ vào tổ chức trong quá trình điều trị bằng hạt nhân phóng xạ là phụ thuộc vào cả sự tập trung và lưu lại của chúng tại nơi điều trị.

Khi chuẩn bị lập phác đồ điều trị thì cần phải tìm dược chất phóng xạ có thời gian bán huỷ vật lý của hạt nhân phóng xạ và thời gian bán thải sinh học trong tổ chức điều trị phù hợp nhau. Mặc dù sự lựa chọn trên đây là cần thiết nhưng nó có những cái bất lợi cho mỗi một cái hữu ích. Như nếu dược chất phóng xạ có hạt nhân phóng xạ ngắn ngày thì không có lợi cho liều điều trị lưu lại trong tổ chức. Ngược lại, nếu đời sống của hạt nhân phóng xạ dài ngày thì lại kéo dài liều chiếu không cần thiết cho tổ chức lành. Nửa đời sống vật lý cũng quyết định đến liều điều trị vì nó cũng làm tăng thời gian tác dụng sinh học phóng xạ. Nếu độ tập trung thuốc phóng xạ vào u không đồng nhất vì sự tưới máu thất thường hoặc vì sự bắt buộc không đồng bộ thì sẽ làm giảm liều hấp thụ cục bộ, như vậy sẽ làm giảm hiệu quả điều trị.

Nếu thuốc phóng xạ không có tính tập trung chọn lọc vào khối u thì nồng độ cuối cùng tại chỗ điều trị sẽ bị giảm thấp vì thuốc phóng xạ đã bị cạnh tranh tập trung vào các tổ chức lành khác. Ví dụ trong trường hợp ung thư tuyến giáp thể biệt hoá, khi đưa iod phóng xạ vào tổ chức di căn thì độ tập trung iod vào đó không đáng kể nếu như tổ chức lành của tuyến giáp vẫn còn có mặt tại tuyến.

Sự can thiệp bằng tính chất dược học vào có thể làm tăng khả năng tập trung của thuốc phóng xạ vào khối u vì nó đã làm thay đổi sinh động học của thuốc phóng xạ hướng tới khối u cần điều trị. Có thể làm tăng nồng độ kháng thể đơn dòng đánh dấu hạt nhân phóng xạ ở khối u bằng cách dùng một số chất phong bế thần kinh b - adrenergic, như thế sẽ làm giảm khả năng tưới máu ở tổ chức bình thường. Ví dụ như gan, nhưng lại không làm ảnh hưởng đến hệ vi mạch ở khối u. Mặt khác, sự tưới máu trong khối u có thể tăng lên bởi các thuốc làm giản mạch. Một số chất khác như các thuốc phong bế kênh calcium có thể làm tăng sự lưu giữ chất metaiođobenzylguanidine trong khối u ác tính của pheochromocytoma. Nhiều khả năng làm tăng tập trung một số thuốc khác trong điều trị, người ta còn đang nghiên cứu tiếp.

Trong điều trị ung thư bằng hoá chất, người ta thường dùng một số thuốc can thiệp vào ức chế quá trình sinh tổng hợp ADN ở tổ chức lành, nhưng lại không có tác dụng ức chế ở trong khối u.

Tin liên quan