Những bệnh dễ gây tổn thương thận

Bệnh ĐTĐ gây nguy cơ chủ yếu là bị hội chứng thận hư (HCTH ). Tổn thương chủ yếu là xơ hoá cầu thận lan toả, xơ hoá cầu thận dạng nốt (các nốt Kimmelstiel-Wilson) là đặc trưng của bệnh lý này. Kích thước thận tăng do phì đại và tăng sinh tế bào. Ở giai đoạn đầu, bệnh gây tăng mức lọc cầu thận, khi bệnh tiến triển đến protein niệu rõ rệt, chức năng cầu thận lại trở về bình thường rồi suy giảm. Vì vậy bệnh nhân cần thường xuyên xét nghiệm để phát hiện protein niệu kín đáo bằng định lượng protein niệu 24 giờ hoặc tỷ lệ albumin/creatinin trong nước tiểu buổi sáng. Bình thường tỷ lệ A/C dưới 3,5, nếu vượt quá 10 là bất thường, còn trung gian thì cần theo dõi tiếp. Bệnh thận sẽ xuất hiện sau 10 - 15 năm bị ĐTĐ và có protein niệu rõ rệt 3 - 7 năm tiếp theo. Bệnh nhân cần điều trị tích cực trước khi xuất hiện protein niệu. Kiểm soát đường huyết và chống tăng huyết áp sẽ ngăn chặn sự tiến triển tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ. Một số nghiên cứu cho thấy các thuốc ức chế men chuyển có tác dụng làm chậm tiến triển tới protein niệu rõ rệt ở bệnh nhân ĐTĐ, do thuốc làm giảm áp lực trong cầu thận và giảm huyết áp. Trái lại, khi đã bị protein niệu rõ thì việc khống chế đường huyết và hạ huyết áp không còn tác dụng hạn chế thận hư.

Bệnh nhân ĐTĐ cũng dễ bị các tổn thương thân khác như: hoại tử nhú, viêm thận kẽ mạn tính, nhiễm toan ống thận (thể giảm renin và giảm aldosterone huyết); dễ bị suy thận cấp do dị ứng với thuốc cản quang; tiên lượng rất xấu nếu phải lọc máu. Giải pháp lúc này là ghép thận. Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ cũng rất hay gặp.

Bệnh này gây lắng đọng chất dạng tinh bột protein xơ ở ngoại bào của một hoặc nhiều cơ quan trong cơ thể. Bệnh xảy ra nguyên phát hoặc thứ phát sau quá trình viêm, đa u tuỷ xương, hoặc các bệnh ác tính khác. Bệnh hay gặp ở người cao tuổi. Đặc điểm của bệnh là mức độ protein niệu không tương ứng với mức độ lan rộng tổn thương ở thận. Thận thường to ra do lắng đọng các chất dạng tinh bột.

Theo một nghiên cứu, tiến triển của thoái hóa dạng tinh bột tiên phát đến suy thận giai đoạn cuối từ 2-3 năm. Bệnh này ít có biện pháp điều trị. Trong thể thứ phát, bệnh có thể lành nếu nguyên nhân chính được giải quyết. Tỷ lệ bệnh nhân sống trên 5 năm chỉ dưới 20%, chủ yếu tử vong do suy tim và suy thận. Cách điều trị duy nhất cho bệnh này là ghép thận.

Là một bệnh ác tính của các tương bào, có tổn thương thận. "Thận u tủy" là biểu hiện của protein Bence - Jones tức globulin miễn dịch chuỗi nhẹ trong nước tiểu làm nhiễm độc thận, vì tác động trực tiếp lên ống thận và gây tắc ống thận do lắng đọng. Tổn thương sớm gây ra hội chứng Fanconi, nhiễm toan ống lượn gần týp II. Protein Bence - Jones là chuỗi nhẹ nên cần làm một loại xét nghiệm để phát hiện albumin niệu. Sự lắng đọng protein loại này có thể gây thoái hoá thận dạng tinh bột, gây HCTH và sau đó là tăng huyết áp kèm suy thận. Rối loạn chức năng thận còn do thâm nhiễm tương bào vào nhu mô thận và hội chứng tăng độ nhớt máu làm giảm lượng máu đến nuôi thận. Điều trị bệnh nhân bị đa u tuỷ xương có protein Bence - Jones niệu bằng melphalan và prednison. Phòng tránh tăng calci máu và uống nhiều nước để ngăn chặn rối loạn chức năng thận.

Bệnh gây tổn thương thận do giảm nồng độ ôxy và tăng nồng độ thẩm thấu máu ở vùng tuỷ thận. Tình trạng ứ đọng và sung huyết ở thận sẽ gây xuất huyết, viêm mô kẽ và nhồi máu nhú thận. Thường gặp đái máu ở những bệnh nhân này. Do tổn thương mao mạch thận nên làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Bệnh nhân bị mất nước do tình trạng đẳng niệu tức là nồng độ thẩm thấu niệu bằng nồng độ thẩm thấu máu. Tuy tổn thương thận do bệnh hồng cầu liềm hiếm gặp, nhưng một khi đã gặp thì chắc chắn tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối, với biểu hiện chính là protein niệu.

Bệnh lao gây lao thận với triệu chứng mủ niệu vô khuẩn, thường có hồng cầu niệu. Nếu bệnh lao nặng, cấy nước tiểu có thể thấy trực khuẩn lao. Hang lao ở thận có thể được tạo thành do thoát chất hoại tử ở khối tổn thương lao. Điều trị khỏi lao sẽ làm lành tổn thương ở thận.

Chức năng của thận là cơ quan chủ yếu thải trừ acid uric. Tổn thương thận tuỳ thuộc pH niệu và nồng độ acid uric niệu, mà xảy ra lắng đọng acid uric ở ống thận, tổ chức kẽ hoặc trong đường tiết niệu. Độ kiềm nước tiểu càng cao thì càng dễ lắng đọng muối urat trong mô kẽ. Ngược lại độ toan ống thận và đường tiết niệu càng nặng lại càng gây lắng đọng các tinh thể acid uric tại các bộ phận này. Có 3 loại tổn thương hay gặp gồm: sỏi thận do acid uric; bệnh thận cấp do acid uric; bệnh thận mạn do muối urat. Sỏi acid uric xảy ra do bệnh thận tắc nghẽn. Bệnh thận cấp do acid uric xảy ra giống như viêm ống thận, mô kẽ cấp tính do ngộ độc acid uric. Bệnh thận mạn là do lắng đọng các tinh thể urat trong mô kẽ, dẫn đến xơ hoá và teo mô thận. Việc điều trị các đợt cấp của bệnh gút cần tránh thức ăn và thuốc gây tăng uric máu, uống nhiều nước, dùng các thuốc hạ acid máu.